به گزارش سرویس آموزش، پژوهش پایگاه اطلاع رسانی مفدا کرمانشاه، تا همین اواخر بیماری مولتیپل اسکلروزیس، بیماری دی میلین شدن خود ایمنی، یک بیماری خودایمنی با واسطه سلول T نمونه اولیه قلمداد می شد که اساساً بر اساس تشبیه به مدل های خود ایمنی سیستم عصبی موش می باشد. این دیدگاه با ایجاد مدل های بیماری بهتر و بررسی مجدد ایمونوپاتولوژی ام اس، که هر دو نقش مهمی را برای سلول های B و سیستم ایمنی هومورال نشان می دهد، به طرز چشمگیری تغییر کرد.

در این مقاله علمی کیس ریپورت که به همت علی حکیمی، دانشجوی رشته داروسازی و دبیر زیر سرویس پژوهشی پایگاه اطلاع رسانی مفدا کرمانشاه تنظیم و ترجمه گردید، به این موضوع پرداخته شده است.

در ابتدا به نظر می رسید که فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از سلول B در بیماری مولتیپل اسکلروزیس به دلیل این آنتی بادی های مشتق شده از CNS باشد، اما کار بعدی نشان داد که اکثر آنها غیر بیماری زا هستند. بنابراین تمرکز سپس به ارائه آنتی ژن ها توسط سلول های B به T منتقل شد. 

در واقع در برخی از مدل های آزمایشگاهی، ارائه آنتی ژن توسط سلول های B یک نیاز اجباری برای تولید سلول های T بیماری زا و تظاهرات بالینی بیماری CNS است.

نتایج به دست آمده توسط وانگ و همکاران چندین سوال مطرح می کند. (رجوع شود به مقاله اصلی)
 
در مراحل اولیه آن، بیماری مولتیپل اسکلروزیس در درجه اول یک بیماری از بین بردن میلین در نظر گرفته می شود، در حالی که با پیشرفت بیماری، از بین رفتن نورون (از بین بردن نورون) غالب می شود. 

متناوبا شاید RASGRP2 یک هدف ثانویه CNS، شبیه پروتئین های داخل سلولی در همه جا باشد که احتمالاً در اثر آسیب اولیه در معرض آن قرار گرفته و توسط آنتی بادی های CSF (آنهایی که باندهای الیگوکلونال ذکر شده در بالا را تشکیل می دهند) شناخته می شوند.

 این داده های جدید چندین پیامد در درک ایمنی، خود ایمنی و مولتیپل اسکلروزیس دارند.  

همانطور که قبلاً تصور می شد مجموعه آنتی ژن های ارائه شده توسط سلول های B محدود به پروتئین های شناخته شده توسط اصطلاحات آنتی بادی سطح آنها نیست، بلکه شامل یک آرایه غنی از پپتیدهای درون زا است.  

علاوه بر این لیست، پپتیدهایی که به طور انحصاری توسط سلول های B ارائه می شوند و نه توسط سلول های دیگر آنتی ژن نیز بزرگ است.

شاید این ویژگی که مطالعه شده است به توضیح ارتباط ژنتیکی آن با خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس کمک کند، بدین معنی که ممکن است به عنوان منبع پپتیدهایی که با آنتی ژن های انسفالیتوژنیک واکنش متقابل دارند، باشد. 

مشاهدات توسط وانگ و همکاران  مطمئناً تحریک تلاش ها برای شناسایی پپتیدهای متصل به HLA-DR در طبقات مختلف سلول های آنتی ژن ارائه دهنده بیماری مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماری های خودایمن و علاقه مجدد به پیشرفت رویکردها برای دستکاری بیان پپتیدهای مرتبط با DR برای منافع درمانی است.

برای مشاهده منبع این مقاله علمی می توانید "اینجا" کلیک نمایید.